BAB I
PENDAHULUAN
I.1.
Latar Belakang
Penyakit
jantung merupakan salah satu penyebab kematian yang utama. Banyak pasien yang
mengalami kematian akibat penyakit jantung. Penanganan yang salah dan kurang
cepat serta cermat adalah salah satu penyebab kematian. Infark miokard akut merupakan penyebab kematian
utama bagi laki-laki dan perempuan di USA. Diperkirakan lebih dari 1 juta orang
menderita infark miokard setiap tahunnya dan lebih dari 600 orang meninggal akibat
penyakit ini. Di Indonesia sendiri angka kematian sebesar 26,4% yakni empat
kali lebih tinggi dari angka kematian yang disebabkan oleh kanker (6%). Masyarakat
dengan tingkat pengetahuan yang rendah membuat mereka salah untuk pengambilan
keputusan penanganan utama. Sehingga menyebabkan keterlambatan untuk ditangani.
Hal ini yang sering menyebabkan kematian.
Menurut
Amerikan Heart Assiciation, semakin banyak kematian kardiovaskuler di
bandingkan dengan gabungan ketujuh penyebab kematian utama berikutnya. Hal ini
menunjukkan satu kematian akibat penyakit kardiovaskuler setiap 33 detik.
Penyakit
kardiovaskuler juga merupakan penyebab kematian yang terutama di Indonesia.
Sindrom Kororner Akut menyebabkan angka perawatan Rumah Sakit yang sangat besar
dalam tahun 2003 di pusat Jantung Nasional, dan merupakan masalah utama saat
ini.
Infark
miokard adalah suatu keadaan ketidakseimbangan antara suplai & kebutuhan
oksigen miokard sehingga mengalami kematian. Infard menyebabkan kematian
jaringan yang irreversibel. Sebesar 80-90% kasus MCI disertai adanya trombus,
dan berdasarkan penelitian lepasnya trombus terjadi pada jam 6-siang hari.
Infark tidak statis dan dapat berkembang secara progresif.
MCI
apabila tidak segera ditangani atau dirawat dengan cepat dan tepat dapat
menimbulkan komplikasi seperti CHF, disritmia, syok kardiogenik yang dapat
menyebabkan kematian, dan apabila MCI sembuh akan terbentuk jaringan parut yang
menggantikan sel-sel miokardium yang mati, apabila jaringan parut yang cukup
luas maka kontraktilitas jantung menurun secara permanent, jaringan parut
tersebut lemah sehingga terjadi ruptur miokardium atau anurisma, maka
diperlukan tindakan medis dan tindakan keperawatan yang cepat dan tepat untuk
mencegah komplikasi yang tidak diinginkan.
Hal
ini dapat dicapai melalui pelayanan maupun perawatan yang cepat dan tepat untuk
memberikan pelayanan cepat dan tepat diperlukan pengetahuan, keterampilan yang
khusus dalam mengkaji, dan mengevaluasi dengan pemberian asuhan promotif,
preventif, kuratif dan rehabilitatif.
Peran oksigen pada Miokard :
·
Dibutuhkan pada saat aktivitas preload &
afterload.
·
Kontraktilitas miokard
·
Diperlukan jantung untuk berdenyut.
·
Kelelahan & stres emosional meningkatkan denyut
jantung.
I.2. Tujuan
Tujuan Umum :
Dari penyusunan makalah ini
diharapkan mahasiswa dapat mengerti, memahami dan memperoleh gambaran tentang
penerapan asuhan keperawatan pada klien Miocardium Infark dengan menggunakan
proses keperawatan.
Tujuan Khusus :
1. Mengetahui dan Memahami Definisi Infark Miokardium.
2. Mengetahui dan Memahami Anatomi Infark Miokardium.
3. Mengetahui dan Memahami etiologi Infark
Miokardium.
4. Mengetahui dan Memahami Klasifikasi Infark
Miokardium.
5. Mengetahui dan Memahami Manifestasi Infark Miokardium.
6. Mengetahui dan Memahami Patofisiologi Infark Miokardium.
7. Mengetahui dan Memahami WOC Infark Miokardium.
8. Mengetahui dan Memahami Komplikasi Infark Miokardium.
9. Mengetahui dan Memahami Pemeriksaan
Diagnostik Infark Miokardium.
10.Mengetahui dan
Memahami Penatalaksanaan Keperawatan & Medis Infark Miokardium.
11.
Mengetahui
dan Memahami Asuhan
Keperawatan Pada Klien Infark Miokardium.
BAB II
TINJAUAN
TEORITIS
A. KONSEP DASAR
II.1. DEFENISI
Infark miokard akut ( Acute
Myocardial Infarction) merupakan kematian sel-sel miokard secara akut akibat
kurangnya aliran darah yang
teroksigenasi didalam arteri koroner. Dikenal juga sebagai serangan jantung (
Faqih Muttaqin, 2010).
Infark miokard adalah nekrosis
miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung (S. Harum, 2009).
Infark Miokardium Akut (IMA) didefinisikan
sebagai nekrosis miokardium yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah
akibat sumbatan akut pada arteri koroner. Sumbatan ini sebagian besar
disebabkan oleh rupture flak ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti
oleh terjadinya trombosis ,vasokontriksi ,reaksi inflamasi, dan mikroembolisasi
distal. Kadang-kadang sumbatan akut ini dapat pula disebabkan oleh spasme
arteri koroner, emboli, atau vaskulitis (Arif Muttaqin, 2009).
II.2. ANATOMI FISIOLOGI
Secara fisiologi, jantung adalah
salah satu organ tubuh yang paling vital fungsinya dibandingkan dengan organ
tubuh vital lainnya.Dengan kata lain, apabila fungsi jantung mengalami gangguan
maka besar pengaruhnya terhadap organ-organ tubuh lainnya terutama ginjal dan
otak. Karena fungsi utama jantung adalah
sebagai pompa yang memompakan darah keseluruh tubuh untuk kepentingan
metabolisme sel-sel demi kelangsungan hidup.
1.
Ukuran, Posisi atau letak jantung
Secara
anatomi ukuran jantung sangatlah variatif. Dari beberapa referensi ukuran
jantung manusia mendekati ukuran kepalan tangan atau dengan ukuran panjang
kira-kira 5” (12cm) dan lebar sekitar 3,5” (9cm).
Jantung
terletak di belakang tulang sternum,tepatnya di ruang mediastinum diantara kedua
paru-paru dan bersentuhan dengan diafragma. Bagian atas jantung terletak
dibagian bawah sternal notch,1/3 dari jantung berada disebelah kanan dari
midline sternum,2/3 nya disebelah kiri dari midline strenum. Sedangkan bagian
apek jantung di intercostal ke-5 atau tepatnya di bawah puting susu sebelah
kiri.
2. Lapisan Otot Jantung
Lapisan
otot jantung terbagi menjadi 3 yaitu :
· Epikardium,
yaitu bagian luar oto jantung atau pericardium.
· Miokardium,
yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab atas kemampuan
kontraksi jantung.
· Endikardium,
yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan tipis endotel sel
yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat sangat licin untuk aliran
darah, seperti halnya pada sel-sel endotel pada pembuluh darah lainnya.
3.
Katup
Jantung
Katup
jantung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan antara atrium
dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuker, sedangkan katup yang
menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup
semilunar.
Katup
atrioventrikuler terdiri dari :
-
Katup trikuspid yaitu katup yang
menghubungkan antara atruim kanan dengan ventrikel kanan
-
Katup atrioventrikuler yang lain adalah
katup yang menghubungkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiriyang dinamakan
dengan katup mitral atau bicuspid
-
Katup semilunar terdiri dari katup
pulmonal yaitu katup yang menghubungkan antara ventrikel kanan dengan pulmonal
trunk
-
Katup semilunar yang lain adalah katup
yang menghubungkan antara ventrikel kiri denganasendence aorta yaitu katup
aorta. Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung sebelumnya
sesaat setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau diastolik
-
Tiap bagian daun katup jantung diikat
oleh chordae tendinea sehingga pada saat kontraksi daun katup tidak terdorong
masuk keruang sebelumnya yang bertekanan rendah. Chordae tendinea sendiri
berikatan dengan otot yang disebut muskulus papilar.
4.
Ruang,
Dinding & Pembuluh Darah Besar Jantung
Jantung
kita dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu :
·
Atrium (serambi)
·
Ventrikel (bilik)
Karena
atrium hanya mempompakan darah dengan jarak yang pendek, yaitu ke ventrikel.
Oleh karena itu otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan otot ventrikel.
Ruang atrium dibagi menjadi 2, yaitu atrium kanan dan atrium kiri. Demikian
halnya dengan ruang ventrikel, dibagi lagi menjadi 2 yaitu ventrikel kanan dan
ventrikel kiri. Jadi kita boleh mengatakan kalau jantung dibagi menjadi 2
bagian yaitu jantung bagian kanan (atrium kanan & ventrikel kanan) dan
jantung bagian kiri (atrium kiri & ventrikel kiri).
5.
Pembuluh
Darah Besar Jantung
Ada
beberapa pembuluh darah yang perlu diketahui : Vena cava superior, yaitu vena
besar yang membawa darah kotor dari bagian atas diafragma menuju atrium kanan.
·
Vena cava inferior, yaitu vena besar
yang membawa darah kotor dari bagian bawah diafragma ke atrium kanan.
·
Sinus Coronary, yaitu vena besar di
jantung yang membawa darah kotor dari
jantung sendiri.
·
Pulmonary Trunk, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah
kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis.
·
Arteri Pulmonalis, dibagi menjadi 2
yaitu kanan dan kiri yang membawa darah kotor dari pulmonary trunk kedua
paru-paru.
·
Vena Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu
kanan dan kiri yang membawa darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.
·
Assending Aorta, yaitu pembuluh darah
besar yang membawa darah bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya
yang bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas.
·
Dessending Aorta, yaitu bagian aorta yang
membawa darah bersih dan bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah.
6.
Arteri Koroner
Arteri
koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung sendiri, karena darah
bersih yang kaya oksigen dan elektrolit sangat penting sekali agar jantung bisa
bekerja sebagaimana fungsinya. Arteri koroner adalah cabang pertama dari
sirkulasi sistemik, dimana muara arteri koroner berada dekat dengan katup aorta
atau tepatnya disinus valsava. Arteri koroner dibagi dua, yaitu :
1. Arteri
koroner kiri
Arteri koroner kiri
mempunyai 2 cabang yaitu LAD (Left Anterior Desenden) dan arteri sirkumflek.
Kedua arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis eksterna, yaitu
sulcus coronary/atrioventrikuler yang melingkari jantung diantara atrium dan
ventrikel, yang kedua yaitu sulcus interventrikuler yang memisahkan kedua
ventrikel. Pertemuan kedua lekuk ini dibagian permukaan posterior jantung yang
merupakan bagian dari jantung yang sangat penting yaitu kruks jantung. Nodus AV
node berada pada titik ini. LAD arteri bertanggung jawab untuk mensuplai darah
untuk otot ventrikel kiri dan kanan, serta bagian interventrikuler septum.
Sirkumflex arteri bertanggunng jawab untuk mensuplai 45% darah untuk atrium
kiri dan ventrikel kiri, 10% beetanggung jawab mensuplai SA node.
2. Arteri
koroner kanan
Artei koroner kana betanggung jawab
mensuplai darah ke atriun kanan, ventrikel kanan, permukaan bawah dan belakang
vnetrikel kiri, 90% mensuplai AV node, dan 55% mensuplai SA node.
II.3. ETIOLOGI
Menurut
Fakih Ruhyanudin (2006) penyebab infark miokard akut adalah :
1.Gangguan pada arteri koronaria
berkaitan dengan atherosclerosis, kekakuan atau penyumbatan total pada arteri oleh emboli
atau thrombous.
2.Penurunan aliran darah sistem
koronaria menyebabkan ketidakseimbangan antara miokardial O2 suplai dan
kebutuhan jaringan terhadan O2.
Penyebab
suplai oksigen ke miokard berkurang disebabkan oleh 3 faktor ;
1.
faktor
pembulu darah :
- Arterosklerosis
- Spasme
- Arteritis
2.
faktor sirkulasi :
-Hipotensi
-Stenosos aorta
-Insufisiensi
3.Faktor darah :
- Anemia
- Hipoksemia
- Polisitemia
Penyebab lain :
a.
Curah jantung yang meningkat :
- Aktivitas berlebihan
- Emosi
- Makan terlalu banyak yang
mengandung kolesterol.
- Hypertiroidisme
b.
Kebutuhan oksigen miokard meningkat pada :
- Kerusakan miokard
- Hypertropi miokard
- Hypertensi distolik
c.
Faktor predisposisi :
· Faktor
resiko biologis yang tidak dapat diubah :
- Usia lebih dari 40 tahun
- Jenis
kelamin: insiden pada pria tinggi sedangkan pada wanita meningkat pada menopause
- Hereditas
- Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam
· Faktor
resiko yang dapat diubah ;
a. Mayor
- Hiper lipidemia
- Hipertensi
- Merokok
- Diabetes melitus
- Diet tinggi lemak jenuh, kalori
b.
Minor
- In aktifitas fisik
- Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius,
kompetitif)
- Stres psikologis berlebihan ketidak
adekuatan aliran darah akibat dari penyempitan, sumbatan, arteri koronaria
akibat terjadinya arterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau
perdarahan.
II.4. KLASIFIKASI
Secara
morfologi IMA dibedakan atas dua jenis yaitu : IMA transmural, yang mengenai
seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner
:
1. IMA
sub-endokardial dimana nekrosis hanya terjadi bagian dalam dinding vertikel dan
umumnya berupa bercak-bercak dan tidak konfluen
2. IMA
sub-endokardial dapat regional (terjadi pada distribusi suatu arteri koroner)
atau difusi (terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner).
II.5. MANIFESTASI KLINIS
a. Nyeri
dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak di bagian bawah
sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang biasa muncul nyeri akan terasa
semakin berat sampai tak tertahankan. Rasa nyeri yang tajam dan berat, bisa
menyebar ke bahu dan lengan yang biasa lengan kiri.
b. Nyeri
sering disertai napas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing, mual dan
muntah.
Secara
khas nyeri dirasakan di daerah perikardial sering dirasakan sebagai suatu
desakan, diperas, ditekan, dicekik, dan nyeri seperti terbakar, rasanya tajam
dan menekan, atau sangat nyeri, nyeri terus menerus, koma dan dangkal.
Tanda
dan Gejala infark miokard (TRIAGE) adalah :
1. Nyeri
dada yang terjadi secara mendadak, terus menerus dan tidak mereda, biasanya di atas
region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
2. Keparahan
nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
3. Nyeri
tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan
terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
4. Nyeri
mulai secara spontan (tidak terjadi setalah kegiatan atau gangguan emosional), menetap
selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau
nitogliserin (NTG).
5. Dapat
menjalar ke arah rahang dan leher.
6. Nyeri
sering di sertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening,
kepala terasa melayang, dan mual muntah.
7. Pasien
dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati
yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (menumpulkan pengalaman
nyeri).
II.6. PATOFISIOLOGI
Iskemia
yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang
irreversibel dan kematian otot atau neokrosis. Bagian miokardium yang mengalami
infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanent. Jaringan yang
mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat
hidup. Ukuran infark akhir tergantung dari nasib daerah iskemik tersebut. Bila
pinggir daerah ini mengalami nekrosis maka besar daerah infark akan bertambah
besar, sedangkan perbaikan iskemia akan memperkecil daerah nekrosis.
Infark miokardium biasanya menyerang
ventrikel kiri. Infark digambarkan lebih lanjut sesuai letaknya pada dinding
ventrikel. Misalnya, infark miokardium anterior mengenai dinding anterior
ventrikel kiri. Daerah lain yang biasanya terserang infark adalah bagian
inferior, lateral, posterior, dan septum.
Otot yang mengalami infark akan
mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan.
Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat
terputusnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada
sel-sel, respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung
akan terlepas dari sel-sel ini. Menjelang hari kedua atau ketiga mulai proses
degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase ini
dinding nekrotik relative tipis. Kira-kira pada minggu ketiga mulai terbentuk
jaringan parut. Lambat laun jaringan penyambung fibrosa menggantikan otot yang
nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Pada minggu keenam parut sudah
terbentuk dengan jelas.
Infark miokardium jelas akan
mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis kehilangan daya kontraksi
sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan daya
kontraksi. Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan
perubahan-perubahan seperti pada iskemia : (1) Daya kontraksi menurun, (2)
Gerakan dinding normal, (3) Perubahan
daya kembang dinding ventrikel, (4) Pengurangan curah sekuncup, (5)
Pengurangan fraksi ejeksi, (6) Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir
diatolik ventrikel dan (7) Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri.
Peningkatan frekuensi jantung dan
daya kontraksi oleh refleks simpatik dapat memperbaiki fungsi ventrikel.
Penyempitan arteriola menyeluruh akan mempertinggi resistensi perifer total,
dengan demikian tekanan rata-rata artena akan meningkat. Penyempitan pembuluh
vena akan mengurangi kapsitas vena, akan meningkatkan alir balik vena ke
jantung dan pengisian ventrikel. Pengisian ventrikel yang meningkat akan meningkatkan daya kontraksi
dan volume ejeksi. Dengan menurunnya fungsi ventrikel maka diperlukan tekanan
pengisian diastolik yang lebih tinggi agar curah sekuncup dapat dipertahankan.
Peningkatan tekanan pengisian diastolik dan volume ventrikel akan meregangkan
serabut miokardium, dan dengan demikian menigkatkan kekuatan kontraksi sesuai
hukum Straling. Tekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lebih lanjut
lewat retensi natrium dan air oleh ginjal. Akibatnya, Infark miokardium
biasanya disertai pembesaran ventrikel kiri sementara akibat dilatasi
kompensasi jantung. Bila perlu, dapat terjadi hipertrofi kompensasi jantung sebagai
usaha untuk meningkatkan daya kontraksi
dan pengosongan ventrikel.
Secara ringkas, terdapat serangkaian
refleks yang dapat mencegah memburuknya curah jantung dan tekanan perfusi : (1)
Peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi, (2) Vasokontriksi umum, (3)
Retensi natrium dan air, (4) Dilatasi ventrikel, (5) Hipertrofi ventrikel.
Tetapi semua respon kompensasi ini akhirnya dapat memburuk keadaan miokardium
dengan meningkatkan kebutuhan miokardium akan oksigen.
Derajat
gangguan fungsional akibat infark tergantung dari :
1. Ukuran
infark : infark yang melebihi 40% miokardium berkaitan dengan insiden syok
kardiogenik tinggi.
2. Lokasi
infark : lokasi di dinding anterior lebih besar kemungkinannya mengurangi
fungsi mekanik dibandingkan dengan kerusakan dinding inferior.
3. Fungsi
miokardium yang terlibat : infark tua akan membahayakan fungsi miokardiun
sisanya.
4. Sirkulasi
kolateral : baik melalui anastomosis arteria yang sudah ada atau melalui
saluran yang baru terbentuk, dapat berkembang sebagai respon terhadap iskemia
yang kronik dan hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran darah yang menuju
ke miokardium terancam.
Mekanisme kompensasi
dari kardiovaskuler : mekanisme ini bekerja untuk mempertahankan curah jantung
dan perfusi perifer
II.7. KOMPLIKASI
a. Disritmia
Paling
sering dari infark miokard akut gangguan irama jantung (90%) faktor
predisposisi adalah : (1) Iskemia jaringan, (2) Hipoksemia, (3) Pengaruh sistem
saraf parasimpatis dan simpatis, (4) Asidosis laktat, (5) Kelainan hemodik, (6)
Keracunan obat, dan gangguan keseimbangan elektrolit.
b. Gagal
jantung kongestif dan syok kardiogenik
Sepuluh
dan sampai 15% pasien IM mengalami syok kardiogenik dengan mortalitas antara
80-95% .
c. Tromboemboli
studi
pada 924 kasus kematian akibat IM akut menunjukkan adanya trombi mural pada 44%
kasus pada endokardium.studi otopsi menunjukkan 10% kasus IM akut yang
meninggal mempunyai emboli arterial ke otak,ginjal,limpa,atau mesenterium.
d. Perikarditis
Sindrom
ini dihubungkan dengan IM yang di gambarkan pertama kali oleh Dresssler dan
sering disebut Sindrom Dressler. Biasanya terjadi setelah infark transmural
tetapi dapat menyertai infark subepikardial. Perikarditis biasanya sementara
yang tampak pada minggu pertama setelah infark. Nyeri dada dari perikarditsi
akut terjadi tiba-tiba dan berat serta konstan pada dada arterior. Nyeri ini
memburuk dengan inspirasi dan biasanya di hubungkan dengan tachikardai, demam
ringan, dan friction rub pericardial yang trifasik dan sementara.
e. Ruptur
miokardium
Ruptur
dinding bebas dari ventrikel kiri menimbulkan kematian sebanyak 10% di rumah
sakit kaerana IM akut. Ruptur ini menyebabkan tamponade jantung dan kematian.
Ruptur septum interventrikuler jarang terjadi, yang terjadi pada kerusakan
miokard luas, dan menimbulkan Defek Septum Ventrikel.
f. Aneurisma
ventrikel
Kejadian
ini adalah komplikasi lambat dari IM yang meliputi penipisan , penggembungan, hipokinesis
dari dinding ventrikel kiri stelah infark transmoral. Aneurisma sering menimbulkan
gerakan paroksimal pada dinding vertikel, dengan pengembungan keluar segmen
aneurima pada kontraksi ventrikel. Kadang-kadang aneurisma ini ruptur dan
menimbulkan tamponade jantung, tetapi biasanya masalah yang terjadi disebabkan
penurunan kontraktilitas ventrikel atau embolisasi.
II.8. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Infark
miokardium klasik disertai oleh trias diagnostik yang khas.
Pertama
:
Gambaran
klinis khas yang terdiri dari nyeri dada yang berlangsung lama dan hebat,
biasanya disertai mual, keringat dingin, muntah dan perasaan seakan-akan
menghadapi ajal.
·
Terapi, 20%-60% kasus infark yang tidak
fatal bersifat tersembunyi atau asimtomatik.
·
Sekitar setengah dari kasus ini
benar-benar tersembunyi dan tidak diketemukan kelainan, dan diagnosis maelalui
pemeriksaan EKG yang rutin atau pemeriksaan postmortem.
Kedua
:
Meningkatnya
kadar enzim-enzim jantung yang dilepaskan oleh sel-sel miokardium yang
nekrosis.
·
Enzim-enzim yang dilepaskan terdiri dari
keratin, fosfokinase (CK atau CPK), Glautamat oksaloasetat transaminase (SGOT
atau GOT) dan laktat dehidrogenase (LDH).
·
Pola peningkatan enzim ini mengikuti
perjalanan waktu yang khas sesudah terjadinya infark miokardium.
·
Meskipun enzim ini merupakan pembantu
diagnosis yang sangat berharga, tetapi, interprestasinya terbatas oleh fakta
bahwa penigkatan enzim yang terukur bukan merupakan indicator spesifik
kerusakan miokardium, terdapat proses-proses lain yang juga dapat menyebabkan
peningkatan enzim, sehingga dapat menyesatkan interprestasi.
·
Pengukuran isoenzim, yaitu fraksi-fraksi
enzim yang khas dilepaskan oleh miokardium yang rusak, meningkatkan ketepatan
diagnosis.
·
Pelepasan isoenzim, MB-CK merupakan
petunjuk enzimatik dari infark miokardium yang paling spesifik.
Ketiga
:
Terlihat
perubahan-perubahan pada elektokardiografi, yaitu gelombang Q yang nyata,
elevasi segmen ST, dan gelombang T terbalik.
·
Perubahan-perubahan ini tampak pada
hantaran yang terletak diatas daerah miokardium yang mengalami nekrosis.
·
Sedang beberapa waktu segmen ST dan
gelombang T akan kembali normal ; hanya gelombang Q tetap bertahan sebagai
bukti elektrokardiografi adanya infark lama.
·
Tetapi hanya 50% atau 75% pasien infark
miokardium akut yang menunjukkan pemulihan elektrokardiografi klasik ini.
·
Pada 30% pasien yang di diagnosis dengan
infark tidak terbentuk gelombang Q.
Tabel Perjalanan Waktu
Enzim Jantung pada Infark Miokard Akut
|
Enzim
|
Onset
|
Puncak
|
Kembali Normal
|
|
CK
|
3-6 jam
|
12-24 jam
|
3-5 hari
|
|
CK-MB
|
2-4 jam
|
12-20 jam
|
48-72 jam
|
|
LDH
|
24 jam
|
48-72 jam
|
7-10 hari
|
|
LDH1
|
4 jam
|
48 jam
|
10 hari
|
|
LDH2
|
4 jam
|
48 jam
|
10 hari
|
Sumber
: Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner And Suddart, Edisi 8.
II.9. PENATALAKSANAAN
· Penatalaksanaan
Medis
Tujuan
penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantung sehingga mengurangi kemungkinan
terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara, segera
mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Terapi
obat-obatan, pemberian oksigen dan tirah baring dilakukan secara bersamaan
untuk mempertahankan jantung. Obat-obatan dan oksigen digunakan untuk
menigkatkan suplai oksigen, sementara tirah baring dilakukan untukm mengurangi
kebutuhan oksigen.
· Farmakoterapi
3 kelas obat-obatan
yang bisa digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen :
1. Vasodilator
Vasodilator pilihan
untuk mengurangi nyeri jantung adalah Nitrogliserin (NTG) Intravena.
2. Antikoagulan
Heparin adalah
antikoagulen pilihan untuk membantu mempertahankan integritas jantung. Heparin
memperpanjang waktu pembekuan darah, sehingga dapat menurunkan kemungkinan
pembentukan thrombus dan selanjutnya menurunkan aliran darah.
3. Trombolitik
Tujuan trombolitik
adalah untuk melarutkan setiap trombus yang telah terbentuk di arteri koroner,
memperkecil penyumbatan dan juga luasnya infark. Agar efektif, obat ini harus
diberikan pada awal awitan nyeri dada. Tiga macam obat trombolitik yang
terbukti bermanfaat melarutkan trombus adalah : Streptokinase, aktifator
plasminogen jaringan (t-PA = tissue plasminogen activator) dan anistreplase.
Pemberian oksigen.
Terapi oksigen dimulai saat awitan nyeri oksigen yang dihirup akan langsung
meningkatkan saturasi darah. Efektifitas terapeutik oksigen ditentukan dengan
observasi kecepatan dan irama pertukaran pernafasan, dan pasien mampu bernafas
dengan mudah. Saturasi oksigen dalam darah secara bersamaan diukur dengan pulsa
oksimetri.
Analgetik. Pemberian
analgetik dibatasi hanya untuk pasien yang tidak efektif diobati dengan nitrat
dan anti koagulan. Analgetik pilihan masih tetap morfin sulfat yang diberikan
secara intra vena dengan dosis meningkat 1 sampai 2 mg.
· Penatalaksanaan
Keperawatan
1. Istirahat
total.
2. Diet
makan lunak / saring serta rendah garam.
3. Infus
destrosa 5 % untuk pemberian obat intravena.
4. Morfin
dan petidin untuk atasi nyeri.
5. Oksigen
2-4 l/mat.
6. Sedatif
sedang seperti diazepam atau flurazepan.
7. Antikoagulen
dan streptokenase / trombolisis.
Diagnosa
yang mungkin muncul :
1. Nyeri
berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri.
2. Resiko
penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor-faktor listrik,
penurunan karakteristik miokard.
3. Gangguan
perfusi jaringan berhubungan dengan iskemik, kerusakan otot jantung,
penyempitan / penyumbatan darah arteri koronaria.
4. Kerusakan
pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli / kegagalan
utama paru.
5. Resiko
kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi
ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik,
penurunan protein plasma.
B. ASKEP TEORITIS
Pengkajian
-
Tanggal pengkajian :
-
Ruangan :
I.
IDENTITAS
Nama :
Umur :
Pendidikan :
Suku Bangsa :
Pekerjaan :
Penanggung jawab :
Agama :
Status Perkawinan :
Alamat :
NO. MR :
Ruang Rawat :
Tanggal Masuk :
Diagnosa Medik :
Yang mengirim/ merujuk :
Tinggi / BB :
II. TANDA-TANDA VITAL
Nadi : 80 x/i
TD : 120/80
mmHg
Pernafasan : 24 x/i
Suhu : 36,5 0
C
III. RIWAYAT KESEHATAN
-
Riwayat Kesehatan Dahulu
Biasanya pasien IMA memiliki riwayat kadar
kolesterol tinggi, penyakit pembuluh darah arteri, riwayat penyakit pernafasan
kronis, riwayat DM, hipertensi, gagal jantung kongestif, riwayat merokok dan
kebiasaan olahraga yang tidak teratur.
-
Riwayat Kesehatan Sekarang
Biasanya pasien mengalami kelelahan, kelemahan,
tidak dapat tidur, pasien merasakan nyeri, muntah, mual, kadang-kadang demam,
dispnea dan syndrom syock.
-
Riwayat Kesehatan Keluarga
Riwayat keluarga penyakit jantung / infark
miokardium, DM, stroke, hipertensi, dan penyakit vaskuler periver.
IV. PEMERIKSAAN FISIK
a. Rambut dan hygiene kepala
Warna
rambut : Hitam
Keadaan
rambut : Bersih, tidak rontok.
Kulit
kepala : Bersih, tidak ada
ketombe.
Bau : Rambut pasien
tidak berbau.
b.
Wajah
-
Adanya oedem( finger print) di daerah
os. Frontalis.
-
Mata
Posisi : Simetris kiri kanan
Konjungtiva : Menutupi pupil , anemis.
Sklera : Putih, tidak
ikterik, tidak ada pembesaran palpebrae.
Pupil : Isokor kiri kanan
= 3 mm
Respon cahaya baik.
-
Hidung
Simetris : Biasanya normal,
simetris kiri kanan
Tidak ada peradangan polip.
Tidak ada sekret.
Tidak ada perdarahan.
-
Telinga
Bentuk : Simetris
kiri kanan.
Pendengaran : Normal.
Serumen : Tidak ada.
-
Bibir
Biasanya normal, tidak ada oedema.
Mukosa bibir lembab.
Tidak ada stomatitis dan apthae (Sariawan).
Mulut tidak berbau.
-
Gigi
Biasanya normal.
Tidak ada caries gigi, karang gigi.
Tidak ada abses dan gusi tidak meradang.
-
Lidah
Biasanya normal, bersih.
c.
Leher
Tidak ada pembesaran kelenjar tyroid &
getah bening.
JVP : 5 -2 cm air (normal).
d.
Dada/thorax
-
Inspeksi :
Simetris kiri kanan.
Tidak ada kelainan
bentuk dada.
Tidak ada lesi, oedema, dan skartik.
-
Palpasi :
Vocal premitus sama kiri kanan
-
Perkusi :
Sonor => normal
-
Auskultasi : Suara nafas Vesikuler (inspirasi lebih panjang dari
ekspirasi).
e.
Jantung
-
Inspeksi
Bentuk
Prekardium :
Kedua
belah dada simetris kiri kanan.
Biasanya prekardium :
Cekung. Karena fibrosis, proses pembentukan jaringan fibrin.
Denyut pada apex jantung :
Biasanya
dalam keadaan normal dengan sikap duduk, terlentang / berdiri ictus cordis
terlihat di RIC ke 5 medioclavikularis sinistra.
Denyut
nadi pada dada :
Biasanya terlihat mengembung dan mengempis.
Aneurisme /
dilatasi aorta ascenden dapat menimbulkan denyutan di RIC II kanan, sedangkan
denyutan dada didaerah RIC II kiri menunjukkan adanya dilatasi aorta pulmonalis
dan aneurisma aorta desenden.
Apabila didada
bagian atas terdapat denyutan yang harus dicurigai adanya kelainan pada orta.
Biasanya dalam
keadaan normal dengan sikap duduk, terlentang / berdiri ictus cordis terlihat
di RIC ke V medioclavikularis sinistra.
Denyut
Vena :
Biasanya
Vena yang menunjukkan denyutan hanyalah vena jugularis insterna dan eksterna.
Biasanya
yang tampak pada dada dan punggung tidak menunjukkan denyutan.
-
Palpasi
Pemeriksaan
Ictus Cordis :
Biasanya
iktus cordis teraba pada RIC ke V medioclavikularis sinistra, agak ke medial 1
cm dari linea midclavikularis sinistra.
Pemeriksaan Getaran/ thrill :
Biasanya
ada getaran yang menunjukkan adanya kelainan pada katub bawaan atau penyakit
jantung.
Biasanya
getaran yang lemah akan mudah dipalpasi apabila pasien melakukan pekerjaan
fisik yang terlalu berat sehingga darah mengalir lebih cepat.
Pemeriksaan Gerakan Trachea :
Biasanya
pada aneurisme aorta menjalar ke trakhea sehingga denyutan dapat diraba.
-
Perkusi
Batas
kiri jantung :
Kita
melakukan perkusi dari arah lateral ke medial.
Biasanya
terjadi perubahan antara bunyi sonor kebunyi redup
Paru-paru
sebagai batas jantung kiri.
Norma Atas : RIC II
sinistra dilinea parasstrenalis kiri (pinggang jantung).
Bawah
: RIC V, sinistra agak ke medial linea mediaclavikularis kiri (tempat jantung).
Batas kanan jantung :
Kita
melakukan perkusi dari arah lateral ke medial.
Normal
: Biasanya batas bawah kanan jantung disekitar RIC III-IV kanan, dilinea
parasternalis kanan. Sedangkan batas atasnya di RIC II kanan linea
parasternalis kanan.
-
Auskultasi
Bunyi
jantung I
: Biasanya terjadi getaran menutupnya
katub atrio ventrikuler yang terjadi pada saat permulaan sistole.
Bunyi jantung II
: Biasanya terjadi proyeksi getaran
menutupnya katup aorta dan arteri
pulmonalis pada dinding thorax.
Biasanya terjadi pada permulaan diastole.
Biansanya terjadi bising usus jantung.
Perhatikan kualitas dari bising jantung, apakah kasar, halus, bising gesek,
bising meniup saat mendengar.
Bunyi jantung II biasanya lebih
lemah dari bunyi jantung I.
f. Abdomen
-
Inspeksi
Bentuk perut :
Tidak membuncit.
Dinding perut :
Sirkulasi kolateral ada.
-
Auskultasi
:
Bising usus 5-35x/i
-
Palpasi
Pembesaran :
Tidak ada pembesaran pada abdomen.
Turgor kulit :
normal, kulit tampak bagus.
-
Perkusi
:
Tympani (normal).
g. Genita urinaria
Kebersihan : Bersih
Urine : Bau khas.
Tidak ada endapan.
Warna kunig jernih.
h. Lengan-lengan tungkai.
-
Ekstremitas atas( kiri dan kanan)
Tidak ada keluhan
Kekuatan otot
|
Kiri
|
Kanan
|
|
5
|
5
|
-
Ekstremitas bawah ( kiri dan kanan)
Tidak ada keluhan
Kekuatan otot
|
Kiri
|
Kanan
|
|
5
|
5
|
i. Sistem Persyarafan
Kelemahan otot dan penurunan kekuatan.
j. Kesadaran
Kwantitatif : Kompos metis/kooperatif.
Kwalitatif : Membuka mata : (4) Spontan.
Motorik : (6)
Mengikuti perintah
Verbal : (5) Kata-kata benar, dapat memusatkan
pandangan dan mengikuti obyek.
k. Pola Kebiasaan Sehari-Hari
|
NO
|
POLA
|
SEHAT
|
SAKIT
|
|
A
|
ELIMINASI
-BAK
-BAB
|
7-8 X/hari
1x/hari
|
7-8x/hari
1x/hari
|
|
B
|
NUTRISI
-Pola Makan
-Minum
|
3xsehari
8 gelas/hari
|
3xsehari
8
gelas/hari
|
|
C
|
TIDUR / ISTIRAHAT
-Waktu tidur
|
6-7 jam
|
6-7
jam
|
|
D
|
AKTIVITAS & LATIHAN
-Kesulitan / keluhan dalam hal :
|
-Olahraga teratur
-Istirahat teratur
-Pola nutrisi teratur
-Ibadah teratur.
|
-Nyeri dada
-Aktivitas terganggu.
-Mudah merasa kelelahan
-Selalu
gelisah.
|
l. Riwayat Lingkungan
-
Bersih.
-
Tidak ada polusi.
m. Riwayat Psikososial
1.
Persepsi
Hal yang dipikirkan
saat ini : Cepat sembuh
Hal yang setelah
menajalani perawatan : Sembuh total
Perubahan
yang dirasa setelah sakit :
Seluruh tubuh sehat dan tidak ada
keluhan.
2.
Suasana Hati : Kurang nyaman, cemas, stress.
3.
Hubungan / komunikasi
a.
Bicara :
Jelas
Hubungan sosial terganggu dengan orang lain.
Bahasa Utama : Indonesia
Bahasa Daerah : Minang
b.
Tempat Tinggal : Sendiri
c.
Kehidupan Keluarga : Adat istiadat.
Keuangan : Memadai.
n. Sistem Integumen
Inspeksi : Tidak ada lesi pada kulit
tubuh, warna kulit sawo matang.
Palpasi : Suhu kulit : Normal.
Tekstur Kulit : Halus dan tidak ada turgor
kulit.
ANALISA
DATA
|
NO
|
DATA FOKUS
|
MASALAH
|
ETIOLOGI
|
|
1
|
DO
-Wajah
pasien terlihat meringis
-Pasien
tampak gelisah, pucat, & keringat dingin.
TD
: 140/90 mmHg
N : 110x/i
RR
: 28x/i
S : 38,5 0 C
DS
-Pasien
mengatakan nyeri dada dari bahu ke lengan kiri.
|
Nyeri
|
Iskemia
jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri.
|
|
2
|
DO
-Klien
terlihat sesak nafas, gelisah, sianosis.
-Disritmia(perubahan
irama jantung).
TD : 90/60 mmHg
N : 110x/i
RR : 28x/i
S : 38,5 0 C
DS
-Klien
mengatakan lemah, lelah dan lemas
|
Penurunan resiko curah jantung
|
Perubahan
faktor listrik, penurunan karakteristik miokard.
|
|
3
|
DO
-Pasien
tampak pucat dan keringat dingin.
-Klien
terlihat lemah dan lelah.
TD : 110/70 mmHg
N :
98x/i
RR : 24x/i
S : 38 0 C
DS
-Pasien
mengatakan nyeri dada
-Pasien
mengatakan sering merasa lelah.
|
Gangguan perfusi jaringan
|
Iskemik, kerusakan otot jantung,
peyempitan/obstruksi pembuluh darah arteri koronaria.
|
|
4
|
DO
-Klien
tampak gelisah
-Perubahan
GDA
-Klien
terlihat sesak nafas.
DS
-Klien
mengatakan tubuhnya masih terasa lemah.
|
Kerusakan pertukaran gas
|
Gangguan
aliran darah ke alveoli / kegagalan utama paru.
|
|
5
|
DO
-Klien
tampak lelah
-Klien
tampak lemas
-TD
menurun secara tiba-tiba(Hipotensi orthotastik)
DS
-Klien
mengatakan tubuhnya masih terasa lemah
|
Intoleransi
aktivitas
|
Ketidakseimbangan
antara suplai O2 miokard dan kebutuhan.
|
|
6
|
DO
-TD
pasien normal.
DS
-pasien
mengatakan lemah.
|
Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler
|
Penurunan perfusi ginjal,protein plasma,
peningkatan natrium/retensi air,tekanan hidrostatik.
|
DAFTAR DIAGNOSA KEPERAWATAN
|
NO
|
DIAGNOSA KEPERAWATAN
|
TGL DITEGAKKAN
|
TANDA TANGAN
|
TGL TERATASI
|
TANDA TANGAN
|
|
1
|
Nyeri berhubungan dengan Iskemia
jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri.
|
|
|
|
|
|
2
|
Penurunan resiko curah jantung
berhubungan dengan Perubahan faktor listrik, penurunan karakteristik miokard.
|
|
|
|
|
|
3
|
Gangguan perfusi jaringan berhubungan
dengan Iskemik, kerusakan otot jantung, peyempitan/obstruksi pembuluh darah
arteri koronaria.
|
|
|
|
|
|
4
|
Kerusakan pertukaran gas berhubungan
dengan Gangguan aliran darah ke alveoli / kegagalan utama paru.
|
|
|
|
|
|
5
|
Intoleransi aktivitas berhubungan
dengan Ketidakseimbangan antara suplai O2 miokard dan kebutuhan.
|
|
|
|
|
|
6
|
Resiko
kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan
penurunan
perfusi ginjal, protein plasma, peningkatan natrium/retensi air, tekanan
hidrostatik.
|
|
|
|
|
RENCANA
ASUHAN KEPERAWATAN
|
NO
|
DIAGNOSA
KEPERAWATAN
|
TUJUAN
DAN KRITERIA HASIL
|
INTERVENSI
|
RASIONAL
|
|
1
|
Nyeri berhubungan
dengan Iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri.
|
Tujuan
: setelah
dilakukan intervensi keperawatan selama 3x24 jam diharapkan nyeri berkurang
Kriteria
hasil :
-nyeri
dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2 , atau dari 2 ke 1
-
ekspresi
wajah rileks /tenang ,tak tegang.
- tidak gelisah
-nadi 60-100x/menit
-TD 120/80 mmHg
|
-Pantau nyeri, catat
laporan verbal dan nonverbal, dan respon hemodinamik (contoh meringis, menangis,
Frekuensi jantung
berubah)
-Ambil
gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien, termasuk lokasi,intensitas, lamanya
kualitas, kualitas, dan penyebaran.
|
-Variasi penampilan
dan prilaku pasien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian.
Kebanyakan pasien
dengan IM akut tampak sakit, distraksi, dan berfokus pada nyeri, pernapasan
mungkin meningkat sebagai akibat nyeri.
-Nyeri sebagai
pengalaman subjektif dan harus digambarkan oleh pasien.Bantu pasien untuk
menilai nyeri dengan membandingkan dengan pengalaman yang lain.
|
|
2
|
Penurunan resiko
curah jantung berhubungan dengan Perubahan faktor listrik, penurunan
karakteristik miokard.
|
Tujuan
: setelah
dilakukan intervensi keperawatan selama 3x24 jam diharapkan curah jantung
membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.
Kriteria
hasil :
-tidak ada edema
-tidak ada disritmia
-haluaran urin normal
-TTV dalam batas
normal
|
-Auskultasi
TD,bandingkan kedua tangan dan ukur dengan tidur,duduk dan berdiri bila bisa.
-Evaluasi kualitas
dan kesamaan nadi sesuai indikasi.
-Adanya murmur
/gesekan
Auskultasi bunyi
nafas
|
-Hipotensi
dapat terjadi sehubungan dengan disfungsi ventrikel, hipoperfusi miokard dan
rangsang vagal. Namun hipertensi juga merupakan fenomena umum.
-Penurunan curah
jantung mengakibatkan menurunya kelemahan/kekuatan nadi.
-Ketidakteraturan
diduga distrimia, yang memerlukan evaluasi lanjut/pantau.
-Menunjukan
gangguan aliran darah normal dalam jantung,contoh katup tak baik, kerusakan
septum, atau vibrasi otot korda.adanya gesekan dengan infark juga berhubungan
dengan inflamasi, contoh efusi
perikardial dan perikarditis.
-Krekels menunjukan
kongesti paru mungkin terjadi karena penurunan fungsi miokard.
|
|
3
|
Gangguan perfusi
jaringan berhubungan dengan Iskemik, kerusakan otot jantung,
peyempitan/obstruksi pembuluh darah arteri koronaria.
|
Tujuan
: setelah
dilakukan intervensi keperawatan selama 3x24 jam diharapkan gangguan perfusi
jaringan berkurang /tidak meluas.
Kriteria
hasil :
-Daerah
perifer hangat
-Tak
sianosis
-Gambaran
EKG tak menunjukkan perluasan infark
-RR
16-24 x/menit
-tak
terdapat clubbing finger
-kapiler
refill 3-5 detik
-Nadi
60-100x/menit
-TD
120/80 mmHg
|
-Selidiki
perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinu contoh : cemas, bingung, latergi,
pingsan
-Lihat pucat, sianosis,
belang, kulit dingin/lembab, catat kekuatan nadi perifer
-Pantau pernapasan, catat
kerja pernapasan
-Kaji fungsi
gastrointestinal, catat anoreksia, penurunan/tak ada bising usus, mual/muntah,
distensi abdomen, konstipasi.
|
-Perfusi
serebral secara langsung sehubungan dengan curah jantung dan juga dipengaruhi
oleh elektrolit/variasi asam,basa atau emboli sistemik.
-Vasokontriksi
sistemik diakibatkan oleh penuruan curah jantung mungkin dibukitkan oleh
penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi
-Pompa
jantung gagal dapat mencetuskan distress pernapasan.Namun dispnea tiba-tiba
berlanjut menunjukan komplikasi tromboli paru.
-Penurunan aliran
darah kemesentari dapat mengakibatkan disfungsi gastrointestinal.
|
|
4
|
Kerusakan pertukaran
gas berhubungan dengan Gangguan aliran darah ke alveoli / kegagalan utama
paru.
|
Tujuan
: Setelah
dilakukan intervensi keperawatan selama 3x24 jam diharapkan oksigenasi dengan
GDA dalam rentang normal (pa O2 < 80 mmHg, pa CO2 >45 mmHg dan saturasi
< 80 mmHg
Kritria
hasil :
-Tidak
sesak napas
-Tidak gelisah
-GDA dalam batas
normal (pa O2 < 80 mmHg, pa CO2 >45 mmHg dan saturasi < 80 mmHg
|
-K -Kaji frekuensi,
kedalaman pernafasan
b.
-Tinggikan
kepala tempat tidur, bantu pasien untukmemilih posisi yang mudah untuk
bernafas.dorong nafas dalam secara perlahan sesuai dengan kebutuhan/toleransi
individu.
c.
d
e. - Auskultasi bunyi nafas, catat area penurunan aliran udara /bunyi tambahan.
- Palpasi
fremitus
g.
- Awasi
tingkat kesadaran/status mental.selidiki adanya perubahan.
h.
-Evaluasi tingkat toleransi aktivitas.berikan
lingkungan yang tenang.batasi aktivitas pasien atau dorong untuk
tidur/istirahat pada fase akut. Munkinkan
pasien melakukan aktivitas secara bertahap dan tingkatkan sesuai teleransi
individu.
|
B-Berguna
dalam evaluasi derajat stress pernapasan/kronisnya proses penyakit.
b.
-Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi duduk tinggi dan
latihan jalan nafas untuk menurunkan kolaps jalan nafas, dispnea dan kerja
nafas.
e. -
Bunyi nafas munkin redup karena penurunan aliran udara. Adanya mengi
mengidinfikasikan adanya spasme bronkus.\
f. -
Penurunan getaran vibrasi diduga ada pengumpulan cairan atau udara
terjebak.
-Gelisah dan ansietas adalah manifestasi umum pd hipoksia. GDA
memburuk disertai bingung/somnolen menunjukan disfungsi serebral yang
berhubungan dengan hipoksemia
-Selama distres pernafasan berat pasien secara
total tidak mampu melakukan aktivitas sehari-hari karena hipoksemia dan
dispnea. Istirahat diselingi aktivitas perawatan masih penting bagi program
pengobatan.
|
|
5
|
Intoleransi aktivitas
berhubungan dengan Ketidakseimbangan antara suplai O2 miokard dan kebutuhan.
|
Tujuan
:
Setelah
dilakukan intervensi keperawatan selama 3x24 jam diharapkan terjadi
peningkatan toleransi pada klien
Kriteria
hasil:
-Klien
berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien
-frekuensi
jantung 60-100x/menit
-TD
120-80 mmHg
|
-Catat/dokumentasi
frekuensi jantung,irama dan perubahan TD sebelum,selama,sesudah aktivitas
sesuai indikasi.
-Tingkatkan
istitrahat. Batasi aktivitas pada
dasar nyeri/respons hemodinamik. Berikan aktivitas senggang yang tidak berat.
-Anjurkan pasien
menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh mengejan saat defekasi.
|
-Kecendrungan
menentukan respons pasien terhadap aktivitas dan dapat mengindikasikan
penurunan oksigen miokard yang memerlukan penuruanan tingkat aktivitas.
-Menurunkan kerja
miokard/konsumsi oksigen,menurunkan risiko komplikasi.
-Aktivitas yang
memerlukan menahan napas dan dapat mengakibatkan bradikardi, juga menurunkan
curah jantung dan takikardi dengan peningkatan TD
|
|
6
|
Resiko
kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan
penurunan
perfusi ginjal,protein plasma, peningkatan natrium/retensi air,tekanan
hidrostatik.
|
Tujuan
:
Setelah dilakukan
intervensi keperawatan selama 3x24 jam diharapkan keseimbangan volume cairan
dapat dipertahankan
Kriteria
hasil :
-Tekanan
darah dalam batas normal
-Tak ada distensi
vena perifer/vena dan edema dependen
-Paru bersih
Berat badan ideal (BB
idealTB-10 lebih kurang 10%
|
-Catat
DVJ, adanya edema dependen.
-Ukur
masukan/haluaran,catat penurunan, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan
cairan.
-Timbang berat badan
tiap hari
-Pertahankan
pemasukan total cairan 2000ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskular
|
-Dicurigai
adanya gagal kongestif, kelebihan volume cairan
-Penurunan curah
jantung mengakibatkan gangguan ginjal, retensi natrium/air, dan penurunan
haluran urine, keseimbangan cairan positif berulang pada adanya gejala lain
menunjukan kelebihan volume/gagal jantung.
-Perubahan tiba-tiba
pada berat badan menunjukan gangguan keseimbangan cairan.
-Memenuhi kebutuhan
cairan tubuh tetapi memerlukan pembatasan pada adanya dekompensasi jantung.
|
Tidak ada komentar:
Posting Komentar